Use este identificador para citar ou linkar para este item: http://repositorio.ufes.br/handle/10/11295
Registro completo de metadados
Campo DCValorIdioma
dc.contributor.advisorAlessandra Simao Padilha-
dc.date.accessioned2019-07-03T02:09:40Z-
dc.date.available2019-07-02-
dc.date.available2019-07-03T02:09:40Z-
dc.identifier.citationSIMOES, R. P., EXPOSIÇÃO CRÔNICA AO CLORETO DE MERCÚRIO INDUZ DISFUNÇÃO ENDOTELIAL EM AORTA E ACELERA O DESENVOLVIMENTO DA HIPERTENSÃO EM SHR JOVENS.por
dc.identifier.urihttp://repositorio.ufes.br/handle/10/11295-
dc.publisherUniversidade Federal do Espírito Santopor
dc.titleEXPOSIÇÃO CRÔNICA AO CLORETO DE MERCÚRIO INDUZ DISFUNÇÃO ENDOTELIAL EM AORTA E ACELERA O DESENVOLVIMENTO DA HIPERTENSÃO EM SHR JOVENS.por
dc.typemasterThesisen
dcterms.abstractO mercúrio é um metal pesado amplamente disperso na natureza e, ao entrar em contato com o organismo humano, causa danos aos vasos e ao coração, promovendo o desenvolvimento de doenças cardiovasculares. Estudos anteriores já demonstraram que a exposição crônica ao cloreto mercúrio (HgCl2) por 30 dias não altera a pressão arterial em ratos normotensos adultos, no entanto, não se sabe quais seriam os efeitos dessa exposição em animais pré-hipertensos. Assim, nosso objetivo foi comparar os efeitos da exposição crônica ao HgCl2 em ratos normotensos e ratos espontaneamente hipertensos (SHR) jovens. Ratos Wistar e SHR com 4 semanas de idade foram diariamente tratados com HgCl2 (1ª dose 4,6 μg / kg, doses subsequentes 0,07 μg / kg / dia, i.m. por 30 dias) ou solução salina 0,9%. Em animais normotensos jovens, a exposição ao mercurio não foi capaz de alterar a pressão arterial sistólica (PAS),reatividade vascular à fenilefrina, a produção de ânion superóxido e a via da COX-2. Porém, aboliu modulação da contração de anéis de aorta pelo receptor de prostaciclina (IP). Já em SHR, a exposição ao HgCl2 acelerou o desenvolvimento de hipertensão e aumentou a reatividade vascular à fenilefrina, ao menos em parte, pelo aumento da participação da via do EP1 e redução da via do IP. Além disso, aumentou o estresse oxidativo, confirmado pela maior produção in situde ânion superóxido, e reduziu participação de enzimas antioxidantes, corroborado com a diminuição dos níveis de proteína SOD-1 na aorta. O conjunto desses efeitos caracteriza a disfunção endotelial no SHR e esta parece ser a razão pela qual o mercúrio acelera o desenvolvimento da hipertensão nesses animais. Esses achados sugerem que a exposição ao mercúrio altera o curso natural da hipertensão em SHR jovens, sendo um fator de risco cardiovascular para indivíduos pré-hipertensos.por
dcterms.creatorSIMOES, R. P.-
dcterms.formatapplication/pdfpor
dcterms.issued2019-06-24-
dc.publisher.countryBRpor
dc.publisher.programPrograma de Pós-Graduação em Ciências Fisiológicaspor
dc.publisher.initialsUFESpor
dc.publisher.courseMestrado em Ciências Fisiológicaspor
dc.contributor.refereeOLIVEIRA, J. F. P.-
dc.contributor.refereeSIMAN, FDM-
dc.contributor.refereeDOS SANTOS, L.-
dc.contributor.advisor-coPEREIRA, C. A. C.-
Aparece nas coleções:PPGCF - Dissertações de Mestrado

Arquivos associados a este item:
Arquivo Descrição TamanhoFormato 
tese_13394_Dissertação Rakel Passos Simões 2019.pdf
  Restricted Access
1.19 MBAdobe PDFVisualizar/Abrir    Solictar uma cópia


Os itens no repositório estão protegidos por copyright, com todos os direitos reservados, salvo quando é indicado o contrário.