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Título: "INFLUÊNCIA DA LEPTINA NA REATIVIDADE VASCULAR DE ANÉIS DE AORTA DE RATOS OBESOS"
Autor(es): ROCHA, V. S.
Orientador: LEOPOLDO, A. S.
Coorientador: CUNHA, M. R. H.
Palavras-chave: Obesidade
Dieta hiperlipídica
Aorta
Endotélio
Leptina
Data do documento: 25-Jun-2015
Editor: Universidade Federal do Espírito Santo
Citação: ROCHA, V. S., "INFLUÊNCIA DA LEPTINA NA REATIVIDADE VASCULAR DE ANÉIS DE AORTA DE RATOS OBESOS"
Resumo: A obesidade é uma doença crônica metabólica caracterizada pelo acúmulo excessivo de gordura corporal e fator de risco independente para o desenvolvimento de distúrbios cardiovasculares. Estudos experimentais mostram que a indução à obesidade por dieta hiperlipídica insaturada promove alteração vascular caracterizada por melhora na via endotelial L-arginina/Óxido Nítrico (NO). Pesquisas sugerem que a leptina está envolvida nesse processo, sendo capaz de promover vasodilatação pelo aumento da síntese e/ou liberação do NO. O objetivo deste trabalho foi avaliar o envolvimento da leptina na reatividade vascular em anéis de aorta de ratos submetidos à obesidade por meio de dieta com alto teor de gordura insaturada. Ratos Wistar com 30 dias de idade foram randomizados em dois grupos: controle (C, n=9) e obeso (Ob, n=7). Os ratos C receberam dieta padrão e os Ob um ciclo de dietas hiperlipídicas insaturadas alternadas diariamente por 27 semanas. Foram analisados o peso corporal final, a gordura corporal total e o índice de adiposidade. O perfil glicêmico foi avaliado pelo teste de tolerância à glicose (GTT) e a pressão arterial sistólica (PAS) por pletismografia de cauda. A análise da reatividade vascular foi realizada em anéis de aorta e avaliada por meio de curvas concentração-resposta à fenilefrina (10-11 a 3x10-4 M), acetilcolina (10-12 a 10-4 M) e leptina (10-14 a 3x10-6 M) na ausência e na presença de L-NAME (inibidor da síntese de óxido nítrico; 100 &#956;M). Os dados obtidos foram expressos por meio de medidas descritivas de posição e variabilidade e submetidos ao teste t de Student e análise de variância (ANOVA) de duas vias com teste post-hoc de Bonferroni. O nível de significância considerado foi de 5%. Os resultados mostram que a dieta hiperlipídica insaturada utilizada neste estudo acarretou maior ingestão calórica, elevação do peso e gordura corporal, índice de adiposidade, caracterizando um modelo reprodutível de obesidade. No entanto, não foram visualizadas comorbidades frequentemente associadas com a obesidade experimental, como intolerância à glicose, dislipidemia e hipertensão arterial. A obesidade reduziu a resposta máxima de contração à fenilefrina (Rmáx - C: 88,5 ± 4,8% vs Ob: 61,1 ± 5,4%*; p<0,05) e a sensibilidade (pD2 - C: -6,78 ± 0,10 vs Ob: -7,31 ± 0,12*; p<0,05). Após incubação dos anéis de aorta com L-NAME, nos animais Ob persistiu a diminuição significativa na pD2 (L-NAME/C: -7,41 ± 0,13 vs L-NAME/Ob: -7,80 ± 0,10#; p<0,05) quando comparados ao C. A obesidade não modificou a vasodilatação induzida pela acetilcolina entre os grupos. Entretanto, após administração do L-NAME, a Rmáx (L-NAME/Ob: 4,10 ± 1,89%# vs L-NAME/C: 26,54 ± 5,30%; p<0,05) foi menor no grupo Ob quando comparado ao grupo C. Além disso, a vasodilatação induzida pela leptina na presença e ausência de L-NAME não foram alteradas pela obesidade. Em conclusão, a obesidade induzida por dieta hiperlipídica insaturada acarreta diminuição da resposta contrátil sem alteração da resposta vasodilatadora. Além disso, os achados evidenciam que as respostas relaxantes induzidas pela leptina não está alterada em função da obesidade, mas são dependentes da liberação do NO.
URI: http://repositorio.ufes.br/handle/10/7288
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