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Título: EFEITOS DO KEFIR NA REATIVIDADE VASCULAR DE RATOS COM HIPERTENSÃO RENOVASCULAR 2R1C
Autor(es): MONTEIRO, B. L.
Orientador: VASQUEZ, E. C.
Coorientador: CAMPANARO, B. P.
Data do documento: 29-Set-2017
Editor: Universidade Federal do Espírito Santo
Citação: MONTEIRO, B. L., EFEITOS DO KEFIR NA REATIVIDADE VASCULAR DE RATOS COM HIPERTENSÃO RENOVASCULAR 2R1C
Resumo: Dentre as características da hipertensão renovascular podemos destacar o estresse oxidativo e a disfunção endotelial. Objetivo: avaliar efeitos do kefir na disfunção endotelial de ratos com hipertensão renovascular. Metodologia: Ratos Wistar foram divididos em 3 grupos Sham, 2R1C e 2R1C-Kefir tratados por 60 dias com Kefir (0,3ml/100g), por gavagem. A pressão dos animais foi acompanhada durante o tratamento através da pletismografia de cauda e ao final do tratamento os animais foram submetidos ao registro de PA direta. A aorta foi usada na construção de curvas dose-resposta à Acetilcolina (ACh) ou Nitroprussiato de sódio (NPS), e Fenilefrina (Phe). Os rins foram retirados e usados para dosagem de angiotensina I, II e 1-7 e atividade da ECA (Enzima conversora de angiotensina). As aortas e o sangue total foram usados na análise do estresse oxidativo usando a citometria de fluxo. Os valores indicam a média ± EPM. *P<0,05 em relação ao grupo Sham; # P<0,05 em relação ao grupo 2R1C. Resultados: O grupo 2R1C apresentou PAS, PAD, PAM (203±11, 129±4, 179 ± 6 mmHg) mais elevadas do que o grupo sham (139±11, 67±5, 94±2). Nos ratos tratados com Kefir a PAS, PAD e PAM diminuiu significativamente quando comparados com o grupo 2R1C (180±11, 89±7, 128±4 mmHg). Os animais do grupo 2R1C apresentaram disfunção endotelial, que foi observada na curva de relaxamento dependente do endotélio (Rmáx: 56±4%*) quando comparados aos controles (Rmáx: 85±4%), e o tratamento com kefir foi capaz de reverter essa disfunção (Rmáx: 72±5%#). Também foi observado disfunção do músculo liso vascular na curva de NPS no grupo 2R1C (Rmáx: 87±3%*) em relação ao grupo sham (Rmáx: 96±2%), e o tratamento com kefir não foi capaz de restaurar essa disfunção (Rmáx: 90±3%). O grupo 2R1C mostrou hiperreatividade (Rmáx: 80±2%*) na curva com Phe em relação ao grupo sham (Rmáx: 73±2%), e o tratamento com kefir também não diminuiu essa respostas nos animais hipertensos tratados (Rmáx: 86±3%). O papel do NO e dos prostanoides foi verificado realizando o bloqueio com L-NAME e Indometacina e observamos que o relaxamento à ACh nos animais 2R1C estavam diminuídos (dAUC: NO: 162 ± 9 *; Prostanoides: 86 ± 6* a.u ) quando comparados aos controles (dAUC: NO: 255 ± 11 *; Prostanoides: 29 ± 0,2* a.u) e foi restabelecido nos animais tratados (NO:247 ± 8#; Prostanoides: 54 ± 2# a.u). Observamos também que houve participação de EROs na disfunção dos animais hipertensos (dAUC: dAUC:92 ± 11*), quando comparados com os animais normotensos (dAUC: 1,2 ± 0,02), e semelhante o kefir restabeleceu os níveis de EROs nos animais tratados (dAUC: 40 ± 6#). Na análise do estresse oxidativo n aorta e no sangue realizado pela citometria de fluxo, observamos que os animais 2R1C apresentaram aumento na produção de EROs no sangue (O-2: 1771±32, H2O2: 562±41 a.u.) e na aorta (O-2: 551±42, H2O2: 929±86 a.u.) quando comparamos ao grupo sham (O-2: 251±5, H2O2: 516±60 a.u. sangue) (O-2: 1129 ± 85, H2O2: 191 ± 2 a.u aorta) e o tratamento com kefir foi capaz de promover diminuição da produção dessas espécies no sangue (O-2: 260±60, H2O2: 370±64 a.u.) e na aorta (O-2: 1080 ± 70, H2O2: 198 ± 11 a.u.). A atividade da ECA apresentou-se aumentada no soro (174±11 nmon/min/mg) e no rim não clipado (0,48±0,04 nmon/min/mg) de ratos 2R1C quando comparado com o grupo sham (151±6 nmon/min/mg soro e 0,35±0,03 nmon/min/mg rim não clipado). O tratamento com kefir diminuiu a atividade da enzima (148±8 nmon/min/mg soro; 0,31±0,01 nmon/min/mg rim não clipado). Logo, podemos concluir que o tratamento com kefir durante 60 dias em ratos com hipertensão renovascular apresenta vários efeitos benéficos, atenuando a hipertensão, melhorando a disfunção endotelial e o estresse oxidativo, como também diminuindo a atividade da ECA.
URI: http://repositorio.ufes.br/handle/10/7908
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