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Título: A exposição aguda a alta concentração de cobre prejudica a contratilidade miocárdica: participação das espécies reativas de oxigênio
Autor(es): Filetti, Filipe Martinuzo
Orientador: Simões, Maylla Ronacher
Coorientador: Vassallo, Dalton Valentim
Data do documento: 13-Abr-2018
Editor: Universidade Federal do Espírito Santo
Citação: FILETTI, Filipe Martinuzo. A exposição aguda a alta concentração de cobre prejudica a contratilidade miocárdica: participação das espécies reativas de oxigênio. 2018. 91 f. Dissertação (Mestrado em Ciências Fisiológicas) - Programa de Pós-Graduação em Ciências Fisiológicas, Universidade Federal do Espírito Santo, Vitória, 2018.
Resumo: O cobre é um oligoelemento essencial para a homeostase e o funcionamento dos organismos vivos. A toxicidade do cobre pode estar relacionada com a produção das Espécies Reativas de Oxigênio (EROs), levando a ocorrência de doenças cardiovasculares. Avaliamos os efeitos da alta concentração de cobre na contratilidade miocárdica, investigando os possíveis efeitos mediados por EROs. A força de contração desenvolvida pelos músculos papilares foi reduzida após exposição aguda a alta concentração de cobre e prevenida pela co-incubação com Tempol, DMSO e Catalase. A re-captação de cálcio pelo retículo sarcoplasmático (RS) foi reduzida após a exposição ao cobre e restaurada pelo Tempol. A resposta contrátil ao cálcio foi reduzida pelo cobre e revertida após a co-incubação com os agentes antioxidantes. A resposta ao agonista β-adrenérgico diminuiu após a exposição ao cobre e foi restaurada pela co-incubação com Tempol e Catalase. Além disso, a detecção in situ mostrou aumento de O2- e OH. As contrações dependentes do influxo sarcolemal de cálcio foram prejudicadas pelo cobre e restauradas pelos antioxidantes. A atividade da ATPase miosínica diminuiu significativamente. Em conclusão, a alta concentração de cobre pode prejudicar gravemente o acoplamento excitação-contração cardíaco, reduzindo a capacidade de geração força, a redução do influxo de Ca2+ e a sua re-captação pelo RS e a redução da atividade da ATPase miosínica, sendo esses efeitos mediados pelo aumento da produção local de O2-, OH e H2O2. Esses efeitos tóxicos induzidos por alta concentração sugerem ser o cobre um fator de risco para as doenças cardiovasculares.
Copper is an essential metal for homeostasis and the functioning of living organisms, but in overload can lead to systemic harmful effects. Copper toxicity can be related to reactive oxygen species (ROS) production and cardiovascular diseases. We testing the effects of high copper concentration (10 μg/mL) on the myocardial mechanics, investigating the ROS-mediated effects. The developed force of papillary muscles was reduced after acute exposure to high copper and prevented by co-incubation with tempol, DMSO and catalase. The indirect evaluation of sarcoplasmic reticulum activity was reduced by copper and restored by tempol. The contractile response to calcium was reduced by copper and reversed by antioxidants. The response to β-adrenergic agonist decreased after exposure to copper and restored by tempol and catalase.
URI: http://repositorio.ufes.br/handle/10/7910
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