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Título: Função ventricular direita de corações isolados de ratos com e sem sinais de insuficiência cardíaca após infarto agudo do miocárdio
Autor(es): MOURA, V. G. C.
Orientador: STEFANON, I.
Data do documento: 13-Nov-2007
Editor: Universidade Federal do Espírito Santo
Citação: MOURA, V. G. C., Função ventricular direita de corações isolados de ratos com e sem sinais de insuficiência cardíaca após infarto agudo do miocárdio
Resumo: Trabalhos recentes deste grupo de pesquisa têm demonstrado que ratos que sofrem infarto agudo do miocárdio (IAM), com a mesma área de infarto, podem evoluir ou não para insuficiência cardíaca (IC). O estudo de tiras isoladas de ventrículo direito demonstrou que a contratilidade está preservada após IAM quando não há evidência de IC em ratos com mesma área de infarto. Restava ainda avaliar se esse mesmo padrão de resposta seria observado no coração como bomba. Na preparação de Langendorff, é possível avaliar, através de intervenções inotrópicas, o desempenho ventricular de forma independente de quaisquer mecanismos extrínsecos de controle da contratilidade. A proposta deste estudo foi investigar a função ventricular direita em corações, contraindo isovolumetricamente, de animais com e sem sinais de IC após 8 semanas de IAM. Para tanto, ratos Wistar, machos, foram subdivididos em 3 grupos: Controle (SHAM, n= 11); Infarto sem sinais de IC (INF, n= 11) e Infarto com sinais de IC (IC, n= 11). Os resultados da análise in vivo evidenciaram melhora da função ventricular direita no grupo IC (PSVD: 48 ± 2,2* mmHg; PDfVD: 4,5 ± 0,8* mmHg; dP/dt+ VD: 2046 ± 226* mmHg/s; dP/dt- VD:1807 ± 84* mmHg/s; *p<0,05) sem alteração no grupo INF (PSVD: 31 ± 2,6 mmHg; PDfVD: 1,2 ± 0,4; mmHg; dP/dt+ VD: 1192 ± 165 mmHg/s; dP/dt- VD: 1239 ± 156 mmHg/s). No grupo IC foram incluídos os ratos que apresentaram aumento na PDf VE (IC= 13,0 ± 1,8* vs INF=2,6 ± 0,5; SHAM= 3,2 ± 0,4 mmHg; *p<0,05), hipertrofia do VD e um aumento do peso úmido do pulmão. A área de infarto foi igual entre os grupos (INF= 27,6 ± 1,2 e IC= 29,2 ± 0,8%). Os resultados in vitro, entretanto, foram diferentes dos observados no animal in vivo. Tanto o mecanismo heterométrico de regulação da contratilidade, obtido pela curva estiramento-tensão, (PD de 0 a 30 mmHg), quanto o mecanismo homeométrico, obtido pela curva concentração resposta de [Ca+2]e (0,62 mM até 3,75 mM) e uma dose in bolus de Isoproterenol (5x10-5 M) estavam prejudicados no VD dos animais IC. Portanto, os principais achados deste trabalho são: ratos infartados com sinais de IC apresentam um desempenho ventricular direito melhor in vivo do que in vitro. Tais observações sugerem que no coração insuficiente, os mecanismos de adaptação neuro-humorais são essenciais para manter sua função mecânica em detrimento da sua função de bomba. Segundo, que os animais INF, com mesma área de infarto que os IC, mantiveram preservada a função ventricular direita in vivo. Estes dados sugerem que, nestes animais, a IC não foi dependente da área de infarto.
URI: http://repositorio.ufes.br/handle/10/7926
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