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Título: Função ventricular direita de corações isolados de ratos com e sem sinais de insuficiência cardíaca oito semanas após infarto agudo do miocárdio
Autor(es): Moura, Viviane Guimarães Carvalho de
Orientador: Stefanon, Ivanita
Data do documento: 13-Nov-2007
Editor: Universidade Federal do Espírito Santo
Citação: MOURA, Viviane G. Carvalho de. Função ventricular direita de corações isolados de ratos com e sem sinais de insuficiência cardíaca oito semanas após infarto agudo do miocárdio. 2007. 106 f. Dissertação (Mestrado em Ciências Fisiológicas) - Programa de Pós-Graduação em Ciências Fisiológicas, Universidade Federal do Espírito Santo, , Vitória, 2007.
Resumo: Trabalhos recentes deste grupo de pesquisa têm demonstrado que ratos que sofrem infarto agudo do miocárdio (IAM), com a mesma área de infarto, podem evoluir ou não para insuficiência cardíaca (IC). O estudo de tiras isoladas de ventrículo direito demonstrou que a contratilidade está preservada após IAM quando não há evidência de IC em ratos com mesma área de infarto. Restava ainda avaliar se esse mesmo padrão de resposta seria observado no coração como bomba. Na preparação de Langendorff, é possível avaliar, através de intervenções inotrópicas, o desempenho ventricular de forma independente de quaisquer mecanismos extrínsecos de controle da contratilidade. A proposta deste estudo foi investigar a função ventricular direita em corações, contraindo isovolumetricamente, de animais com e sem sinais de IC após 8 semanas de IAM. Para tanto, ratos Wistar, machos, foram subdivididos em 3 grupos: Controle (SHAM, n= 11); Infarto sem sinais de IC (INF, n= 11) e Infarto com sinais de IC (IC, n= 11). Os resultados da análise in vivo evidenciaram melhora da função ventricular direita no grupo IC (PSVD: 48 ± 2,2* mmHg; PDfVD: 4,5 ± 0,8* mmHg; dP/dt+ VD: 2046 ± 226* mmHg/s; dP/dt- VD:1807 ± 84* mmHg/s; *p<0,05) sem alteração no grupo INF (PSVD: 31 ± 2,6 mmHg; PDfVD: 1,2 ± 0,4; mmHg; dP/dt+ VD: 1192 ± 165 mmHg/s; dP/dt- VD: 1239 ± 156 mmHg/s). No grupo IC foram incluídos os ratos que apresentaram aumento na PDf VE (IC= 13,0 ± 1,8* vs INF=2,6 ± 0,5; SHAM= 3,2 ± 0,4 mmHg; *p<0,05), hipertrofia do VD e um aumento do peso úmido do pulmão. A área de infarto foi igual entre os grupos (INF= 27,6 ± 1,2 e IC= 29,2 ± 0,8%). Os resultados in vitro, entretanto, foram diferentes dos observados no animal in vivo. Tanto o mecanismo heterométrico de regulação da contratilidade, obtido pela curva estiramento-tensão, (PD de 0 a 30 mmHg), quanto o mecanismo homeométrico, obtido pela curva concentração resposta de [Ca+2]e (0,62 mM até 3,75 mM) e uma dose in bolus de Isoproterenol (5x10-5 M) estavam prejudicados no VD dos animais IC. Portanto, os principais achados deste trabalho são: ratos infartados com sinais de IC apresentam um desempenho ventricular direito melhor in vivo do que in vitro. Tais observações sugerem que no coração insuficiente, os mecanismos de adaptação neuro-humorais são essenciais para manter sua função mecânica em detrimento da sua função de bomba. Segundo, que os animais INF, com mesma área de infarto que os IC, mantiveram preservada a função ventricular direita in vivo. Estes dados sugerem que, nestes animais, a IC não foi dependente da área de infarto.
Recent studies performed in our laboratory the demonstrated that rats submitted to myocardial infarction (MI), presenting same infarct area, may develop or not heart failure (HF). Moreover, the study of right ventricle (RV) isolated strips showed that contractility is preserved following MI in rats without HF signals with similar infarct area. However, it is unknown if such response occurs in the isolated heart preparation. In Langendorff perfused hearts is possible to evaluate the contractile performance by using inotropic interventions independent of any extrinsic mechanism of contractility control. Thus, the aim of the present study was to investigate the RV performance of hearts under isovolumetric contraction of rats with and without HF signs after 8 weeks of MI. Male Wistar rats were divided in three groups: control (SHAM, n= 11); infarction without HF signs (INF, n= 11) and infarction with HF signs (HF, n= 11). The in vivo results showed improvement of RV function in the HF group (RVSP= 48 ± 2.2* mmHg; RVEDP= 4.5 ± 0.8*; mmHg; dP/dt+= 2046 ± 226* mmHg/s; dP/dt- =1807 ± 84* mmHg/s; *p<0.05). In the INF group the RV function remained unaltered (RVSP= 31 ± 2.6 mmHg; VEDP= 1.2 ± 0.4 mmHg; dP/dt+= 1192 ± 165 mmHg/s; dP/dt-= 1239 ± 156 mmHg/s). The HF group included the animals that presented increase in LVEDP (HF= 13.0 ± 1.8* vs. INF=2.6 ± 0.5; SHAM= 3.2 ± 0.4 mmHg; *p<0.05), RV hypertrophy and increase on wet weight of lungs. The infarct area was similar between groups (INF= 27.6 ± 1.2 e HF= 29.2 ± 0.8%). Nevertheless, in vitro results were different of those obtained in vivo. The heterometric mechanism of contractility regulation, obtained by stretch-tension curve (DP= 0 - 30 mmHg, and the homeometric mechanism, obtained by [Ca+2]e response concentration curve (0.62 mM – 3.75 mM) and isoproterenol administration (5x10-5 M), were impaired in the RV HF animals. The main results presented here demonstrated that infarcted rats with HF signs presented better RV performance in vivo than in vitro. These findings suggest that, in the HF animals, the neurohumoral mechanisms are important to maintain the heart function. Second, INF rats presenting the same infarct area, showed a normal RV function in vivo, wich suggest that, in these animals, the HF are not dependent on the infarct size.
URI: http://repositorio.ufes.br/handle/10/7926
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