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3. PPGCF - Programa de Pós-Graduação em Ciências Fisiológicas
4. PPGCF - Dissertações de Mestrado

Título:	Enalapril previne alterações cardiovasculares promovidas pelo tratamento crônico com doses suprafisiológicas de decanoato de nandrolona em ratos sedentários
Autor(es):	Loiola, Leonardo Zanoteli
Orientador:	Bissoli, Nazaré Souza
Data do documento:	11-Nov-2011
Editor:	Universidade Federal do Espírito Santo
Citação:	LOIOLA, Leonardo Zanoteli. Enalapril previne alterações cardiovasculares promovidas pelo tratamento crônico com doses suprafisiológicas de decanoato de nandrolona em ratos sedentários. 2011. 53 f. Dissertação (Mestrado em Ciências Fisiológicas) - Programa de Pós-Graduação em Ciências Fisiológicas, Universidade Federal do Espírito Santo, Vitória, 2011.
Resumo:	O decanoato de nandrolona (DN) induz anormalidades cardiovasculares, como atenuação do reflexo Bezold-Jarisch (RBJ), hipertrofia cardíaca e elevação da pressão arterial media (PAM), e uma relação entre androgênios e o sistema renina angiotensina (SRA) tem sido reportada. Objetivo: O propósito deste estudo foi avaliar a influência do SRA nas alterações do RBJ, hipertrofia cardíaca e prostática e elevação da PAM, promovidas pelo DN. Métodos: Ratos Wistar machos foram tratados com decanoato de nandrolona (DECA; 10mg.Kg.PC-1.semana-1) and nandrolona plus enalapril (DECAE; 10mg.Kg.PC-1.dia-1) ou veículo (animais controle; CON e CONE). Após 8 semanas de tratamento, o Reflexo Bezold-Jarisch foi avaliado pela resposta bradicardica provocada pela administração de serotonina (2-32 μg.Kg-1). A pressão arterial média foi acessada e a hipertrofia cardíaca foi determinada pela razão peso do coração por peso corporal. Resultados: Após oito semanas, ratos wistar tratados com DN apresentaram elevação da PAM, e o enalapril foi capaz de normalizá-la (CON = 98±1; CONE = 97±2; DECA = 109±2**; DECAE = 99±1 mmHg). Este mesmo comportamento foi verificado quanto a hipertrofia cardíaca (CON = 2,52±0,05; CONE = 2,47±0,08; DECA = 2,78±0,06**; DECAE = 2,49±0,07) e prostática (CON = 1,23±0,17; CONE = 1,23±0,09; DECA = 1,78±0,17**; DECAE = 1,36±0,14). Observamos ainda prejuízo no controle reflexo da freqüência cardíaca pelo RBJ nas doses de 8, 16 e 32μg.Kg-1 de 5-HT (S 8μg.Kg-1: CON=-42±7%, CONE=-40±3%, DECA=-32±2%*, DECAE=-41±2%; S 16μg.Kg-1: CON=-54±4%, CONE=-55±6%, DECA=-44±2%, DECAE=-53±2%; S 32μg.Kg-1: CON=-71±3%, CONE=-68±2%, DECA=-59±2%, DECAE=-68±2%, **p<0,01 *p<0,05 dos animais DECA em relação aos grupos CON, CONE e DECAE) e da PAD nas doses de 16 e 32μg.Kg-1 de 5-HT (S 16μg.Kg-1: CON=-67±4%, CONE=-68±3%, DECA=-51±2%, DECAE=-63±3%; S 32μg.Kg-1: CON=-81±2%, CONE=-75±3,2%, DECA=-62±3,1%, DECAE=-72±3,4%, **p<0,01 *p<0,05 dos animais DECA em relação aos grupos CON, CONE e DECAE) que também foi normalizado pelo co-tratamento com enalapril. 11 Conclusão: Nossos resultados indicam que o enalapril é capaz de normalizar a PAM e o prejuízo na sensibilidade do RBJ, assim como prevenir o desenvolvimento de hipertrofia cardíaca e prostática em ratos cujas alterações são decorrentes do tratamento com DN. Nandrolone decanoate (ND) induces cardiovascular abnormalities, such as attenuation of the Bezold-Jarisch Reflex (BJR), cardiac hypertrophy and elevation of mean arterial pressure (MAP), and a relationship between androgens and the reninangiotensin system (RAS) has been reported. Objective: The purpose of this study was to evaluate the influence of RAS on the alterations in BJR, cardiac and prostatic hypertrophy and MAP evoked by ND. Methods: Male Wistar rats were treated with nandrolone decanoate (DECA; 10 mg/kg body.eight.week), and nandrolone plus enalapril (10 mg/kg body weight.day; DECAE) or vehicle (control animals; CON and CONE). After 8 weeks of treatment, the BJR was evaluated by bradycardia response elicited by serotonin administration (2–32 µg.kg-1 ). Mean arterial pressure (MAP) was assessed and cardiac hypertrophy was determined by the heart weight/body weight (HW/BW) ratio. Results: After eight weeks, Wistar rats treated with Nandrolone Decanoate showed increase on the mean arterial pressure, and enalapril was able to normalize it (CON = 98±1; CONE = 97±2; DECA = 109±2**; DECAE = 99±1 mmHg). This same behavior was verified on cardiac (CON = 2,52±0,05; CONE = 2,47±0,08; DECA = 2,78±0,06**; DECAE = 2,49±0,07) and prostatic (CON = 1,23±0,17; CONE = 1,23±0,09; DECA = 1,78±0,17**; DECAE = 1,36±0,14) hypertrophy. We also observed impairment in the BJR control of heart rate on the 8, 16 and 32 of 5-HT doses (S 8µg.Kg-1 : CON=-42±7%, CONE=-40±3%, DECA=-32±2%*, DECAE=- 41±2%; S 16µg.Kg-1 : CON=-54±4%, CONE=-55±6%, DECA=-44±2%, DECAE=- 53±2%; S 32µg.Kg-1 : CON=-71±3%, CONE=-68±2%, DECA=-59±2%, DECAE=- 68±2%, **p<0,01 *p<0,05 DECA animals related to CON, CONE and DECAE groups) and PAD on the 16 and 32 of 5-HT doses that also had been normalized in associated treatment with enalapril(S 16µg.Kg-1 : CON=-67±4%, CONE=-68±3%, DECA=-51±2%, DECAE=-63±3%; S 32µg.Kg-1 : CON=-81±2%, CONE=-75±3,2%, DECA=-62±3,1%, DECAE=-72±3,4%, **p<0,01 *p<0,05 DECA animals related to CON, CONE and DECAE groups). 13 Conclusions: Our results suggest that enalapril was able to normalize the MAP and the sensibility impairment of BJR, as well as prevent the development of cardiac and prostatic hypertrophy in rats whose alterations was resulted by nandrolone decanoate treatment.
URI:	http://repositorio.ufes.br/handle/10/7961
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