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Título: Efeitos da exposição aguda à frutose em anéis isolados de aorta de ratos
Autor(es): Pereira, Camila Almenara Cruz
Orientador: Padilha, Alessandra Simao
Data do documento: 30-Mar-2017
Editor: Universidade Federal do Espírito Santo
Citação: PEREIRA, Camila Almenara Cruz. Efeitos da exposição aguda à frutose em anéis isolados de aorta de ratos. 2017. 82 f. Tese (Doutorado em Ciências Fisiológicas) - Programa de Pós-Graduação em Ciências Fisiológicas, Universidade Federal do Espírito Santo, Vitória, 2017.
Resumo: Já foi descrito que a frutose pode interferir de maneira aguda na função cardiovascular em humanos e modelos animais, mas os mecanismos envolvidos nesse efeito ainda não foram elucidados. Assim, nós investigamos se a frutose pode afetar a função vascular sem a interferência do efeito de seu metabolismo hepático. Segmentos de aorta de ratos Wistar foram incubados com 4, 20 ou 40 mM frutose ou manitol por 30 minutos e as respostas vasculares à agentes vasoativos foram analisados. Nós também analisamos o consumo de oxigênio por células endoteliais cultivadas em meio acrescido de frutose (1 e 10 mM). A frutose aumentou a resposta máxima à fenilefrina de maneira dose-dependente. Além disso, reduziu o relaxamento dependente do endotélio induzido pela acetilcolina sem alterar as respostas ao nitroprussiato de sódio. A frutose também reduziu as respostas contráteis após remoção do endotélio e incubação com L-NAME. A adição de SOD e apocinina aumentou a resposta à acetilcolina apenas em artérias expostas à frutose. Além disso, a frutose causou maior redução da resposta contrátil induzida pela fenilefrina após incubação com SOD, apocinina e catalase, quando comparado ao manitol. Ainda, a catalase reduziu a resposta à acetilcolina apenas em aortas expostas ao manitol. Por fim, a adição de frutose não afetou a taxa de consumo basal de oxigênio, o vazamento de prótons pela membrana e a capacidade respiratória máxima de células endoteliais. Nossos resultados demonstraram que a exposição aguda à frutose induz estresse oxidativo por aumento da ativação da NADPH oxidase, que aumentou a produção de ânion superóxido e, consequentemente, a degradação de NO. Além disso, o aumento da ação vasoconstritora do peróxido de hidrogênio pode contribuir para a exacerbada resposta contrátil. Esse desequilíbrio da ação de agentes vasoativos pode ser o principal mecanismo pelo qual a frutose induz respostas vasoconstritoras agudas e pode explicar as alterações vasculares observadas após a ingestão de frutose.
It has been already described that fructose can acutely interferes on cardiovascular function in humans and in animals, but the mechanisms underlying this effect remain unclear. Thus, we sought to test whether fructose can affect the vascular function without the interference of its metabolic effect. We exposed aortic segments from Wistar rats to 4, 20 or 40 mM of fructose or mannitol for 30 minutes and then evaluated the vascular responses to vasoactive agents. We also analyzed oxygen consumption by cultured endothelial cells after fructose supplementation (1 and 10 mM). Fructose increased the response to phenylephrine and reduced endothelium dependent relaxation elicited by acetylcholine, but did not change vascular responses to sodium nitroprusside.
URI: http://repositorio.ufes.br/handle/10/8024
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